(1)复制方法  成年雄性大鼠，禁食不禁水16h，用腹腔注射戊巴比妥钠麻醉，聚乙烯导管经肛门缓慢插入结肠内8cm处，注入8％乙酸溶液1.5～2ml，20s后立即注入生理盐水5ml，反复冲洗3次。灌肠后观察每日动物的一般活动情况，记录其体重、腹泻及血便等状况。10d后处死动物，肉眼观察结肠黏膜的变化，取材置10％甲醛溶液中固定，采用光镜和免疫组化技术，检查结肠黏膜的组织形态学改变，测定结肠黏膜中肿瘤坏死因子a(TNF-a)和白细胞介素10(IL-10)的表达。

(2)模型特点  灌肠后1～3d，动物表现为毛发无光泽，懒动，卷缩，饮食量减少，体重下降，开始出现不同程度的血性腹泻。10d后，剖解观察可见直肠以上的乙状结肠、降结肠呈连续性水肿，肠壁明显增厚，管壁僵硬，黏膜面有弥漫性出血点、红斑和溃疡；镜下显示，结肠黏膜上皮糜烂、溃疡形成，黏膜下水肿、血管充血、隐窝脓肿，杯状细胞减少，固有层有弥漫性中性粒细胞、淋巴细胞浸润，细胞更趋向嗜碱性和未成熟的细胞；免疫组化检测，结肠黏膜TNF-a升高，IL-10降低。

(3)比较医学  溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)是一种发生于结肠黏膜的慢性炎症性及溃疡性疾病。临床最典型的特征是血性腹泻，病理学变化主要表现为黏膜上皮细胞下的网织纤维变性，毛细血管阻塞以及固有层浆细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞、肥大细胞和中性粒细胞进行性浸润，最后导致隐窝脓肿、上皮坏死和黏膜溃疡。上述症状特征和病理表现可以通过在动物的直肠内灌注乙酸而较好地模拟。其机制就是利用乙酸的化学刺激造成结肠黏膜屏障结构的破坏，继而产生炎症和细胞坏死。采用乙酸肠腔灌注法，模型动物出现不同程度的血性腹泻，乙状和降结肠呈连续性水肿，上皮糜烂，隐窝脓肿，固有层有弥漫性中性粒细胞、淋巴细胞浸润。此外，本模型动物结肠黏膜内TNF-a升高，IL-10降低，与人类UC患者临床表现相似。有证据表明，免疫因素作为一种重要因素参与了UC的发生和发展过程，其中细胞因子起着不可忽视的作用。其中，TNF-a和IL-10在 UC发病中的作用较为肯定。TNF-a主要由活化的单核－巨噬细胞所产生，是一种具有多种生物活性的细胞因子，可使白细胞在炎症局部聚集，刺激单核细胞、血管内皮细胞等产生细胞因子，并诱导细胞因子合成及发生级联反应，最终导致组织的损伤。IL-10被称为细胞因子合成抑制因子，主要由单核巨噬细胞产生，它的主要作用是抑制激活单核细胞、巨噬细胞、中性粒细胞及T细胞，能有效地在mRNA水平上抑制活化的单核细胞产生IL-18、IL-6、IL-8、TNF-a等促炎症细胞因子，在调节肠道免疫平衡中起着重要作用。采用乙酸灌肠法复制溃疡性结肠炎动物模型，乙酸的浓度及其在结肠内滞留的时间是其技术关键。一般以ψ(乙酸)＝4％～10％、接触15～30s最为常见。本模型制作方法简单，成本低，周期短，症状特征明显，病理表现典型，病变部位组织相关细胞因子水平与人类UC患者变化相似，尤其适合于 UC的发病机制的研究以及活性物质的药效筛选和疗效评价，是目前实验性UC模型中应用最广泛的模型之一。但是，由于乙酸直接刺激结肠黏膜造成的损伤属非特异性炎症，呈急性过程，不能表现为人类UC所具有的慢性、复发的特点，且模型动物的急性损伤一般在3周内能自愈，这些不足使本模型的应用受到局限。