自噬(autophagy)是利用溶酶体对细胞自身成分如细胞器等进行降解的过程。 细胞自噬是一个连续动态发展的过程，首先细胞内膜包裹形成自噬囊泡，囊泡相互融合形成自噬小体，紧接着自噬小体与溶酶体融合， 形成自噬溶酶体，最后包裹内容物被溶酶体降解，细胞自噬对维持细胞内环境的稳态和生存尤为重要。在应激状态时，机体会诱导自噬，同时激活体内抗应激防御体系来对应激做出响应。从而保持稳态。

研究表明，Keap1/Nrf2/p62 和 NLRP3 炎性小体对机体应激状态的调节具有重要作用，而细胞自噬的调节机制复杂多样，其受多个重要信号转导通路和关键分子的调控。 本文主要从 Keap1/Nrf2/p62 和 NLRP3 炎性小体与自噬的调节方面进行探讨，旨在为研究自噬调控机制和药物开发与治疗提供参考。

阅读原文：Keap1/Nrf2/p62 和 NLRP3炎性小体与自噬调节作用的研究进展.pdf