念珠菌是一种正常的人体共栖菌，在人体局部或全身免疫力降低时发病。因此其动物模型常需改变局部体内环境或造成全身免疫抑制。用于念珠菌感染研究的动物常见的有小鼠及大鼠模型，包括基因敲除动物。目前对于念珠菌病的研究主要集中在宿主的免疫机制上。

在局部念珠菌感染研究中，最早建立的是白念珠菌动物模型，因此对其研究较为深入。研究者通过给小鼠注射雌激素使其处于假发情状态来增加其对念珠菌的易感性，并在动物阴道内接种菌丝及孢子构建动物模型。而在大鼠模型中，需将大鼠卵巢切除并注射雌激素来维持其雌激素化。在疾病研究方面，有作者在小鼠阴道念珠菌病模型特异性抗体研究中发现，念珠菌抗体在小鼠感染模型的阴道分泌物中无明显呈现，即抗体在抗念珠菌的天然保护作用有限；还有学者用来自白念珠菌胞壁蛋白提取物(Mp)或分泌型天冬氨酸蛋白酶(Sap)作抗原，经阴道或鼻腔免疫雌激素化白鼠，结果均产生了针对念珠菌的保护性抗体，可使受试动物免患念珠菌性阴道炎。

相对于白念模型，光滑念珠菌由于其低致病力，动物模型建立较困难。Fidel等学者经过多年研究利用NOD/lt小鼠建立了光滑念珠菌阴道动物模型，为该病的疾病研究及治疗提供了一个研究模型。目前，仅有少许研究者利用动物模型进行了研究，如有学者利用小鼠模型证实阴道光滑念珠菌感染并不能和白念珠菌抗原一样诱导系统的细胞介导的免疫反应(CMI)。还有人在小鼠模型上发现，光滑念珠菌的小菌落突变虽然可能加重氟康唑抵抗，但这一突变在临床上可以忽略。

此外，在播散性念珠菌感染小鼠模型构建时，Fidel等研究者在接种前给小鼠连续注射免疫抑制剂，然后静脉接种来造成播散性感染。在动物模型应用方面，有作者用小鼠模型研究念珠菌感染的致死原因，通过检测血液化学及动力学参数发现，小鼠随着念珠菌的播散会出现低血压、酸中毒、低血糖及肾衰等现象而死于脓血症。此外，有人用播散性念珠菌小鼠模型研究发现，Toll样受体在播散性念珠菌的天然免疫中发挥重要作用。最近，有作者用免疫组化及反转录技术检测播散性念珠菌病小鼠模型中绿色荧光蛋白的表达，并进一步对其进行了分型。