(1)模型复制  妊娠20d的孕大鼠，经腹腔按50mg/kg体重的剂量注射戊巴比妥钠麻醉，大鼠仰卧固定于手术板上，腹部手术区常规消毒并去毛；沿腹中线作正中切口，打开腹腔，暴露子宫角，分离并用无创血管夹钳夹进入每个胎盘的分支血管，15min后松开血管夹，恢复血流。然后剖开子宫，处死胎鼠，取其脑组织置于10％甲醛溶液中固定，石蜡包埋作常规组织切片，HE染色，光镜下检查；另外切除嗅脑和后脑，水平位切开大脑，分为前后两部分，前者用Fura-2AM法测定脑细胞内游离Ca2+浓度，后者用原子吸收分光光谱法(AAS)测定脑组织总钙、总钠和总钾含量。

(2)模型特点  本模型中所有胎鼠均可出现脑膜和脑组织内血管明显扩张充血，间质水肿，大脑皮质各层次结构紊乱，星形细胞水样变性，部分神经细胞胞体肿胀，胞膜界限模糊不清，胞浆疏松，尼氏小体减少或消失。其中约1/4胎鼠可出现部分神经细胞胞体缩小，核固缩，甚至神经细胞坏死，核碎裂溶解，脑出血等症状。胎鼠脑细胞内游离Ca2+浓度出现超载现象。本模型比较接近人类围产期胎儿窒息的病理过程，模型制作方法简单，成功率高，重复性好。

(3)比较医学  缺氧缺血性脑病是产科临床上围产儿神经损伤的主要原因之一，也是严重危害胎儿和新生儿健康和生命的主要疾病之一，其发生率，致死率及致残率均较高。目前对HIE的发病机制尚未完全阐明，也无理想的预防和治疗方法。以往临床研究表明，机体缺氧缺血后，脑细胞可出现钙超载并引发一系列病理生理改变，导致机体脑神经细胞损伤和坏死。由于大鼠脑血液供应与人类相似，大鼠子宫胎盘轴的病理生理学改变也与人类相似，并且其神经系统发育的突然加速时期亦与人类吻合，用胎鼠制作胎儿宫内窘迫动物模型具有可行性。本模型通过钳夹进入每个胎盘的分支血管，15min后松开血管夹，恢复血流供应，可成功复制出官内窘迫胎鼠模型，对临床上胎儿宫内窘迫导致脑损害等方面的研究具有较好的应用价值。