据科学家在2月17日Cell上的报道，抑制通过延伸染色体两端的保护帽从破坏中抢救恶性细胞的端粒酶，杀死肿瘤细胞但也触发引起癌症存活和传播的耐药性通路。

端粒酶在许多晚期癌症中过度表达，但是评价它作为治疗靶标的潜力要求我们理解它做什么且它如何做。

我们利用小鼠的实验性优点来造模，并更精确地研究在癌症发育、进展和治疗中的端粒危机、端粒酶复活和端粒酶消除。这个精巧的模型揭示了两种机制，包括一种被癌细胞用于适应端粒酶丧失的意料之外的代谢通路。

这些发现让我们预期肿瘤细胞可能对端粒酶抑制怎样反应，突出开发靶向端粒酶和这些适应性耐药机制的药物联合的需要。

研究人员用实验对端粒酶作为治疗靶标进行了评估。在正常细胞中，端粒酶活性性或缺失，正常细胞在染色体末端有细胞分裂期间保护DNA稳定性的称为调聚物的重复核苷酸片段。

随首每一次分裂端粒变短，最后导致基因组不稳定和细胞死亡，术称"端粒危机"。在癌症中，端粒酶在端粒危机期间变得活跃并通过延长端粒抢救基因组上异常的细胞。