一项新的研究可能为减缓癌症患者在接受放射治疗过程中受到的可怕副作用提供了新的线索。放射治疗让癌症患者承受着骨密度丢失的风险，从而造成辐射部位的骨折。这项研究通过骨特异性蛋白的中和抗体来抑制蛋白活性，从而减轻动物模型的放射性骨缺损。

 

  放射疗法利用高能电离辐射破坏细胞DNA来损伤癌症细胞，从而诱导细胞凋亡。美国每年大约有两百万的病人，其中有超过50%是癌症患者，这些癌症患者在他们患病的某些阶段需要单独接受放射治疗或者联合药物化疗，手术和靶向药物治疗。

 

  尽管放射治疗的靶细胞是肿瘤细胞，放射治疗过程还是会造成周围健康组织的损伤。虽然这种副作用通过计算机辅助指导已经得到了改善，但是放射治疗仍然会让癌症患者承受着骨密度丢失的风险，从而使他们一生都要遭受辐射部位的骨折。

 

  来自宾夕法尼亚大学医学院和费城儿童医院的新研究可能找到了减轻这种可怕副作用的方法：通过骨特异性蛋白的中和抗体来抑制蛋白活性，从而减少动物模型中的放射性骨缺损。宾夕法尼亚大学医学院的整形外科的副教授，医学博士，论文期刊的通讯作者Ling Qin说：“我们的研究表明，激活Wnt/β-catenin信号通路可以克服辐射诱导的DNA损伤和成骨细胞的死亡。”“这项研究的临床意义在于它展示了一个能阻断骨硬化蛋白的抗体 (Scl-Ab) ，这个循环因子可抑制骨形成，从而可以减轻放疗引起的骨质疏松症。”研究团队将他们的研究发现发表在Journal of Bone & Mineral Research杂志上。

 

  其他研究中心在进行Romosozumab (Scl-Ab)的II期临床试验。他们应用Romosozumab (Scl-Ab)来治疗一般的骨质疏松，结果它表现出了良好的效应，这鼓励了研究团队去探究是否可以通过每周的Scl-Ab抗体治疗来阻止放射治疗诱导的小鼠骨质疏松。他们发现: Scl-Ab通过部分保存成骨细胞的数量和活性来阻断放射治疗以后骨小梁的恶化或泡沫化。Scl-Ab 通过降低DNA双链断裂标记物的数量并增加DNA修复蛋白来加速辐射后骨细胞的DNA修复，阻止了成骨细胞向辐射诱导的细胞凋亡转化的进程！

 

  通过应用细胞谱系示踪技术，研究团队发现辐射使骨祖细胞转变为脂肪细胞，从而阻断他们的增殖能力，但是并不诱导细胞的死亡。Scl-Ab治疗可以部分阻断细胞谱系转化，但是对于细胞增殖潜能的丢失没有作用。

 

原文阅读： https://www.eurekalert.org/pub_releases/2016-11/uops-spa110716.php