肝螺杆菌感染对BALB/c小鼠免疫应答干扰的初步研究
2016年07月11日
来源:中国实验动物学报 2016年第3期
作者:冯洁 张泉 谢建云 魏晓锋 高诚
责任编辑:admin
摘要:探讨肝螺杆菌(Helicobacter hepaticus,H.hepaticus)感染对小鼠骨髓源树突状细胞(DC)表面分子形态和机体免疫应答的干扰。
目的: 探讨肝螺杆菌(Helicobacter hepaticus,H.hepaticus)感染对小鼠骨髓源树突状细胞(DC)表面分子形态和机体免疫应答的干扰。
方法:以H.hepaticus(ATCC 51450)灌饲SPF级BALB/c雄性小鼠,于末次接种后5个月体外分离培养骨髓DC,经粒细胞-单核细胞集落刺激因子(GM-CSF)、白细胞介素-4(IL-4),刺激DC增殖、分化,流式细胞仪分析DC细胞表面分子CD11c、CD40、CD80、MHCⅡ的表达率。此基础上,用新城疫病毒(NDV)ZJ1株人工接种实验组和对照组小鼠,每周测定NDV血清抗体效价,比较抗体产生的差异。
结果:实验组MHC Ⅱ和CD40分子的表达率高于对照组。NDV抗体水平第1周实验组略低于对照组;第2~5周内实验组小鼠的抗体水平均高于对照组,差异有显著性;第6周两组小鼠血清抗体均呈下降趋势,差异无显著性。
结论:H.hepaticus感染对小鼠骨髓DC成熟有促进作用,能提高MHC Ⅱ和CD40表达水平,可促进BALB/c小鼠产生抗NDV的抗体水平。
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