【造模方法】联合使用基因修饰和营养因素可产生更符合人类NAFLD发病规律的动物模型，如：ob/ob小鼠+MCD饮食、db/db小鼠+MCD饮食、Abcb11小鼠+MCD饮食、ApoE-/-小鼠+HFD、 PPARa-/-小鼠+MCD饮食等。

【模型特点】复合模型均可产生胰岛素抵抗、肥胖以及脂肪性肝炎和纤维化。其中db/db小鼠+MCD饮食模型比ob/ob小鼠+MCD饮食模型炎症及细胞周围纤维化更严重，病变出现时间明显缩短，并且伴肥胖、高胰岛素血症及高瘦素血症。 PPARa-/-小鼠经MCD饮食诱导后出现较对照组更显著的NAFLD表现。

【模型评估和应用】现有动物模型的病理改变和发病机制因造模方法不同而迥异，尚无一种模型能全面显示人类FLD病理改变和病理生理的过程。基因修饰模型中基因改变能够引起脂肪代谢紊乱和氧化应激，但人类NAFLD主要与遗传易感性和胰岛素抵抗有关，并且基因修饰易于产生HAC和HCC，可能更适合研究NAFLD相关HCC的机制。由于至今没有阐明过多摄入食物是如何引起脂肪肝，也不清楚食物中何种成分最容易引起肥胖和脂肪肝，并且很难控制人类混合存在的调节能量代谢的所有遗传和环境因素。因此，调控动物模型的食物构成和食物摄入是研究饮食在肥胖相关脂肪肝的较好方法。然而，不同品种、年龄和性别的啮齿动物对饮食诱导的肥胖和脂肪肝存在着一定差异，如MCD模型的严重程度及其进展速度依赖于实验动物的性别、品系和种类。复合模型最大程度地模拟了人类NAFLD的复杂性，病理变化显著，是一种极具潜力的模型。

研究者应根据研究目的、技术熟练程度和所在实验室的条件，选择合适的动物模型，所选动物模型应与研究目的相符，且模型的复制率高，如上述 ob/ob和db/db小鼠是实验室常用的研究代谢相关疾病的工具鼠，应用广泛，容易获得。还应通过纯系动物的培养及营养饮食配方的改良等不断改良造模方法，并及时将新技术、新方法与新指标用于动物实验。